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DNA甲基化、組蛋白修飾和核小體組成是表觀遺傳的關鍵決定因素，負責異染色質形成和轉座子沉默，從而有助于基因組的穩(wěn)定性。DNA甲基化1 (DDM1)的減少是在擬南芥DNA甲基化缺失的遺傳篩選中發(fā)現的，它編碼一種保守的snf2樣染色質重塑atp酶，這是DNA和組蛋白甲基化所必需的。在E3泛素連接酶VIM1(甲基化1的變體)突變體中觀察到CG和非CG DNA甲基化的類似減少，而在DNA甲基轉移酶MET1突變體中觀察到CG甲基化的類似減少。在哺乳動物中，利用DDM1同源基因LSH/HELLS(淋巴細胞特異性解旋酶)、VIM1同源基因UHRF1(泛素樣蛋白，具有PHD和無名指結構域1)和MET1同源基因DNMT1，已經描述了平行網絡。

核小體組裝(用1.6轉的dsDNA包裹H2A/H2B/H3/H4八聚體核心)在DNA復制之后，從H3/H4四聚體開始，導致組蛋白伴侶ca -1(染色質組裝因子1)沉積標準組蛋白H3.1，隨后添加兩個H2A/H2B二聚體。典型組蛋白隨后被組蛋白H3.3和H2A取代。轉錄基因Z。這種替代需要SNF2家族蛋白EP400和Chd1對核小體進行重塑，它們通過DNA易位改變核小體的定位，并促進組蛋白H3.3和H2A。核小體解包裹和組蛋白交換引起的Z沉積。像其他Snf2重塑子一樣，Chd1在組蛋白H3的第一個α -螺旋以及H4尾部結合核小體，并通過扭曲DNA誘導每個ATP周期1bp的易位。EP400的n端也與H2A結合。Z/H2B二聚體，促進交換。Snf2活性對基因和其他染色體區(qū)域的特異性是由組蛋白修飾的識別所賦予的，這兩種修飾都是由重塑者本身以及輔助因子決定的。

DDM1不是促進轉錄，而是促進沉默，并且DDM1的atp酶和核小體重塑活性已在體外得到證實，但僅在昆蟲細胞中表達時。這些活動需要額外的HELLS輔助因素。ddm1依賴的DNA甲基化僅限于中心周圍異染色質和沿染色體臂分散的轉座元件。

在ddm1突變體中，這些區(qū)域失去DNA甲基化和相關的組蛋白H3賴氨酸-9二甲基化(H3K9me2)重要的是，當DDM1恢復時，只有這些差異甲基化區(qū)域(DMRs)的一部分重新獲得DNA甲基化，這表明DDM1是表觀遺傳所必需的。因此，假設DDM1重塑異染色質核小體以促進DNA甲基轉移酶進入異染色質。在擬南芥的ddm1突變體和小鼠的Lsh突變體中，核小體的DNA甲基化丟失，但連接體DNA沒有甲基化，這與這一觀點一致。擬南芥異染色質包括特定的組蛋白變體，即H3.1、H2A。W(類似于macroH2A)、連接蛋白H1以及特定的組蛋白修飾，包括H3K27me1、H3K9me2和去乙?；M蛋白H3和H4。

DDM1和LSH一樣，影響了大部分(如果不是全部的話)這些異染色質特異性變異和修飾，但這些多效性作用的機制尚不清楚。研究人員希望確定DDM1識別和重塑異染色質的機制，以及這如何有助于表觀遺傳。

相關研究發(fā)表在《Cell》上，文章標題為：“Chromatin remodeling of histone H3 variants by DDM1 underlies epigenetic inheritance of DNA methylation"。

研究人員發(fā)現DDM1促進H3.1取代組蛋白變體H3.3。在ddm1突變體中，DNA甲基化通過H3.3伴侶HIRA的缺失而部分恢復，而H3.1伴侶ca -1則變得很重要。具有變異核小體的DDM1在3.2 ?處的單粒子冷凍電鏡結構顯示與組裝所需殘基附近的組蛋白H3.3和未修飾的H4尾部結合。n端自抑制結構域抑制活性，而解旋酶結構域的二硫鍵支持活性。DDM1在細胞周期中與H3.1和H3.3共定位，并與DNA甲基轉移酶MET1Dnmt1共定位，但被H4K16乙酰化阻斷。雄性種系H3.3變體MGH3/HTR10抵抗DDM1重塑，并在精子細胞中作為表觀遺傳的占位核小體。